Под дифтерией понимают острый воспалительный процесс, который обусловлен сильным поражением специфическим дифтерийным токсином, а также образованием в том месте, где сосредотачивается возбудитель - воспалительного процесса в виде фибринозной плёнки. Именно в этой плёнке, впервые и была найдена бактерия Corynebacterium diptheriae, являющаяся непосредственным источником заболевания. Открытие сделал в 1883 году Э.Клебс, а всего через четыре года после открытия, была синтезирована антитоксическая сыворотка, которая во многие разы снизила летальность данного заболевания, которая в настоящее время составляет лишь 3-6 процентов.
Возбудитель дифтерии - это представитель коринеформных бактерий, относящихся к роду Corynebacterium. Морфологическая особенность - булавовидные утолщения на концах клеток. Размеры клеток -1,0-8,0 мкм; форма прямая, или слегка изогнутая. Спор и капсул не имеют. Под микроскопом имеют вид латинских букв Y или V, одиночного расположения.
Источники заражения:1)больной человек 2)выздоравливающий человек 3) здоровый человек бактерионоситель.
Главными распространителями дифтерии являются бактерионосители, которые и способствуют сохранению заболевания в природе. Особенности патогенеза и клинических проявлений. Наиболее типичными поражаемыми органами являются слизистая ротоглотки. Намного реже подвержены - гортань, нос, конъюнктивы глаз, половые органы. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. В месте ,где локализуется возбудитель-образуется специфическое воспаление слизистых оболочек, а выработанный к этому времени токсин, повышает проницаемость кровеносных сосудов, что в свою очередь ведёт к отёчности поражённой области. Наиболее опасна при этом дифтерия зева. Она то и была в прежние времена причиной высокой летальности у детей. Воспалённые гортань и голосовые связки, приводили к асфиксии у половины случаев среди заболевших детей.
Также отравление токсином ведёт к вялому состоянию, адинамии, кровяное давление снижено, кожные покровы бледные, при глотании не выраженная боль. Поражённые ткани слабо гиперемированы, с характерным на них пленчатым налетом. В первые дни заболевания он белого цвета, далее становится серым либо желтовато-серым, трудно отделимым от подлежащих тканей. Анализ периферической крови показывает соответствующие изменения в сторону увеличения СОЭ и нейтрофильного лейкоцитоза.
Диагностика.
Соответствующий диагноз ставится на основании результатов клинических обследований, анамнеза, а также положительных серологических и бактериологических исследований.
Лечение.
Основное направление в лечении это использование специальной антитоксической сыворотки. Особенностью её является то, что она не воздействуя на токсин уже зафиксированный клетками, воздействует и устраняет токсин локализованный в кровеносном русле. Продолжительность введения сыворотки-вплоть до исчезновения фиброзных плёнок. Параллельно ведётся антибактериальная терапия с использованием антибиотиков широкого спектра действия.
Профилактические мероприятия.
Заключаются в использовании препаратов типа АКДС, которые являются комбинированными вакцинами, содержащими дифтерийный анатоксин. Вакцинация проводится по строго определённой схеме, уже с трёхмесячного возраста, и состоит из трёх инъекций, с интервалами их проведения в 1,5 месяца. Последующие ревакцинации проводят в возрасте 9 лет,16 лет, и далее через каждые 10 лет.
Под дифтерией понимают острый воспалительный процесс, который обусловлен сильным поражением специфическим дифтерийным токсином, а также образованием в том месте, где сосредотачивается возбудитель - воспалительного процесса в виде фибринозной плёнки. Именно в этой плёнке, впервые и была найдена бактерия Corynebacterium diptheriae, являющаяся непосредственным источником заболевания. Открытие сделал в 1883 году Э.Клебс, а всего через четыре года после открытия, была синтезирована антитоксическая сыворотка, которая во многие разы снизила летальность данного заболевания, которая в настоящее время составляет лишь 3-6 процентов. 
